Poliarteritis Nodosa

Poliarteritis Nodosa ialah penyakit sistemik yang ditandai dengan peradangan akut disertai nekrosis fibrinoid arteri kecil dan sedang. Penyakit ini dulu disebut periartritis nodosa.

pembagian-vaskulitis

Poliarteritis nodosa sudah dikenal sejak lama. Pada tahun 1808 muncul tulisan pertama tentang lesi yang disebabkan oleh vaskulitis nekrotik dalam buku Willan yang berjudul On Cuteneous Disease. Kelainan itu diberi nama purpura urtikan. Deskripsi lengkap tentang gambaran klinis artritis sistemik baru muncul tahun 1866 oleh Kussmaul dan Maier. Kelainan ini diberi nama periartritis nodosa yang ditandai dengan terabanya nodul di sepanjang daerah arteri sedang. Kira-kira tahun 1950-an, Zeek mengemukakan bahwa berbagai proses patologis dapat menimbulkan poliarteritis.

Epidemiologi


Insidensinya belum diketahui. Penyakit ini dapat ditemukan pada semua umur, paling sering pada umur 20-50 tahun. Lebih banyak ditemukan pada laki-laki. Frekuensi pasien laki-laki 3-4 kali frekuensi pada pasien wanita.

Patogenesis


Etiologi poliarteritis nodosa masih betum jelas. Diduga infeksi dan mekanisme hipersensitivitas memegang peran dalam patogenesisnya. Hal ini berdasarkan fakta bahwa kasus poliarteritis nodosa timbul setelah terjadi reaksi alergik terhadap obat (sulfa, penisilin, yodium, tiourasil, dan sebagainya) antigenemia HBsAg dan infeksi bakteri.

Gambaran histopatologis berupa peradangan segmental di arteri dan biasanya di daerah percabangan. Perkembangannya berlangsung melalui 4 tahap, yaitu :
  1. Edema tunika intima dan tunika media.
  2. Peradangan akut berupa infiltrasi sel polimorfonukelar (PMN) dan eosinofil disertai nekrosis fibrinoid dan rusaknya tunika elastika. Mungkin disertai aneurisma dan trombosis atau peradangan meluas ke vena yang berdekatan.
  3. Sebukan sel radang kronik (limfosit) dengan pembentukan jaringan granulasi.
  4. Fibrosis, yaitu terjadi penyembuhan yang kadang-kadang disertai penyumbatan lumen.

Pada tahap 2 dan 4, secara klinis dapat teraba nodul di subkutan atau pada organ dalam, yang terbentuk karena trombosis pada aneurisma atau karena fibrosis yang berlebihan.

Patofisiologi


Perubahan pada arteri berupa edema hebat disertai trombosis dan fibrosis dapat menyebabkan penyumbatan lumen arteri. Akibatnya terjadi iskemia atau infark jaringan yang bersangkutan. Selain itu terjadi ruptur (pecahnya) dinding pembuluh darah yang nekrotik atau aneuristik sehingga menyebabkan perdarahan.
gangguan-vaskular-poliartritis-nodosa


Gejala Klinis dan Komplikasi


Poliarteritis nodosa merupakan prototipe vaskulitis nekrotisasi sistemik (systemic necro. tizing vasculitis). Istilah nekrotisasi sistemik tampaknya lebih dapat diterima, karena beberapa penyakit yang termasuk dalam kelompok ini tidak hanya mengenai arteri atau arteriol saja, melainkan, juga vena, kapiler dan kadang-kadang malah mengenai pembuluh limfe.

Gejala poliarteritis nodosa bergantung pada beratnya penyakit dan arteri mana yang terkena. Keluhan umum berupa demam kontinu atau intermiten sampai 39,4 C disertai malaise, lemah, nafsu makan berkurang dan berat badan menurun. Kadang-kadang manifestasi penyakit yang berat muncul sebagai keluhan pertama.

Penyakit ini mempunyai organ-sasaran (target organ). Yang merupakan organ sasaran utama ialah ginjal, jantung, susunan saraf dan saluran pencernaan.

Ginjal

Ada 2 bentuk kelainan yang timbul pada ginjal, yaitu :
  • Artritis pada arteri kecil dan sedang. 
  • Glomerulitis nekrotisasi
Kadang-kadang kedua kelainan ini ditemukan bersama-sama. Kelainan ini menyebabkan infark atau iskemia ginial dan menimbulkan hipertensi renal. Dapat juga terjadi aneurisma yang bila pecah akan menyebabkan gross hematuria atau perdarahan retroperitoneal yang fatal.

Secara klinis, yang paling sering ditemukan ialah hematuria mikroskopik/makroskopik dengan atau tanpa rasa nyeri, tanpa proteinuria, hipertensi dan uremia.

Jantung

Kelainan yang terjadi pada jantung dapat berupa artritis koroner yang menyebabkan ' Iskemia, infark/gagal jantung, pericarditis dan aritmia. Dapat juga terjadi aneurisma koroner yang mengakibatkan hemoperikardium sampai tamponade jantung. Aritmia supraventrikular lebih sering terjadi karena struktur simpul SA (SA node) yang terletak periarterial.

Susunan Saraf Pusat

Gejala yang timbul akibat kelainan susunan saraf pusat sangat bervariasi, mulai dari sakit kepala yang hebat sampai kejang atau hemiplegia. Kadang-kadang timbul psikosis organik (disorientasi, halusinasi, dan sebagainya), kelainan saraf otak dan lesi batang otak. Semua kelainan tersebut disebabkan karena perdarahan atau infark akibat peradangan pembuluh darah. Cairan serebrospinal mungkin mengandung darah, dan tekanannya meningkat.

Mata

Bermacam-macam kelainan pada mata dapat terjadi, yaitu atrofi nervus II (optikus), ablasio retina, koroiditis, iritis, edema papil, penyumbatan arteri sentralis retina, perdarahan subkonyungtival dan nekrosis perforasi pada sklera.

Susunan Saraf Tepi

Kelainan pada susunan saraf tepi sering ditemukan dan dapat timbul dini. Neuropati perifer yang terjadi biasanya asimetris, sedangkan kelainan pada saraf besar (mono. neuritis multiple) disebabkan oleh artritis vasa nervorum. Keluhan berupa hipestesia, parestesia, kelemahan sampai atrofi otot. Jika mengenai nervus radialis mengakibatkan wristdrop, sedang bila mengenai nervus peroneus mengakibatkan foot-drop.

Saluran Pencernaan

Kelainan pada saluran pencernaan merupakan gejala pertama pada 15% kasus. Keluhannya bergantung pada tipe kelainan dan organ yang terkena. Yang paling sering ialah abdomen, dapat juga teriadi perdarahan berupa hematemesis, melena akibat ruptur aneurisma atau dinding pembuluh darah yang nekrotik. Perdarahan dalam rongga peritoneum menimbulkan gejala-gejala peritonitis.

Perdarahan dapat juga mengenai alat-alat dalam, misalnya:
  • Hati : kadar bilirubin dan enzim serum meningkat 
  • Pankreas : gambaran pankreatitis 
  • Ductus cysticus: gambaran kotesistitis, mungkin juga terjadi ruptur kandung empedu.
  • Dinding usus : perdarahan, perforasi yang dapat menimbulkan peritonitis purulenta,renjatan septik .
  • Mesokolon : massa tumor di abdomen.
Paru

Gejala kelainan di paru berupa gejala pleuropulmonal. Gejala-gejala lain berupa nyeri dada, batuk, sesak napas, wheezing dan hemoptisis. Artritis menyebabkan penyumbatan arteri sehingga terjadi infark, perdarahan intrapulmonal, efusi berdarah di paru. Dapat juga terjadi infeksi sekunder.

Muskuloskeletal

Kelainan muskuloskeletal berupa mialgia dan artralgia mungkin timbul beberapa bulan lebih dulu daripada gejala-gejala lainnya. Artralgia lebih sering daripada artritis, dapat berpindah-pindah (migrans) atau menyerupai gambaran artritis reumatoid.

Kulit

Kelainan kulit agak khas yaitu nodul subkutan, livido retikularis (ruam kulit berwarna ungu dengan pola retikular atau konfluen), ulserasi/gangren (jauh lebih jarang).
manifestasi-kulit-poliartritis-nodosa

Kelainan lain pada kulit berupa perdarahan subkutan, bulla/vesikel, purpura. Penamaan poliarteritis nodosa berdasarkan pada adanya nodul subkutan ini. Nodul bersifat nyeri, dapat digerakkan, terdapat eritema pada kulit di atasnya, diameternya dapat mencapai 1 cm dan biasanya terdapat di ekstremitas terutama tungkai. Nodul subkutan terbentuk karena adanya fibrosis yang berlebihan atau aneurisma yang mengalami trombosis. Biasanya ditemukan berkelompok.

Testis

Kelainan di testis dapat berupa orkitis dengan atau tanpa epididimitis, nyeri, edema dan eritema pada skrotum. Kadang-kadang testis mengecil.

Poliarteritis Terbatas (limited/localized polyartritis)

Kelainan ini mungkin hanya mengenai kulit, otot dan saraf perifer. Dalam suatu seri penelitian (102 kasus), ditemukan frekuensi sebesar 10%.

Diagnosis dan Kriteria Minimal Diagnosis


Diagnosis poliarteritis nodosa harus dipikirkan apabila timbul demam dan gejala-gejala multisistem yang tidak lazim berupa kelainan di ginjal yang menyerupai glomerulonefritis akut dengan atau tanpa hipertensi, infark jantung, payah jantung, perikarditis, keluhan yang menyerupai akut abdomen, foot atau wrist-drop, sakit kepala atau gejala fokal susunan saraf pusat, asma bronkial, nodul subkutan atau ruam kulit, keluhan muskuloskeletal, orkitis dan manifestasi pada mata; terutama pada pria.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan melihat gambaran histopatologis organ yang terkena. Misalnya melalui biopsi nodul subkutan, ruam kulit, otot yang nyeri, jaringan di sekitar saraf yang terkena dan sebagainya. Diperlukan pewarnaan elastin untuk melihat pecahnya lamina elastika.

Gambaran angiografi yang khas juga dapat memastikan diagnosis. Tampak aneurisma multipel dengan penyempitan segmental pada arteri.

Diagnosis Banding


Diagnosis banding poliarteritis nodosa, ialah abdomen akut yang disebabkan oleh berbagai sebab antara lain kolesistitis, pankreatitis, apendisitis, perforasi usus, dan sebagainya. Diagnosis banding lainnya, ialah perdarahan ulkus peptik, glomerulonefritis, demam reumatik akut, penyakit-penyakit infeksi, penyakit jantung koroner, miositis, dan polineuritis.

Untuk membedakannya, pada penanganan selanjutnya (follow up) perlu diperhatikan muncul/tidaknya ruam kulit, hipestesia, kelemahan motorik, kelainan mata, perubahanperubahan kelainan abdomen dan sebagainya.

Penatalaksanaan/Rehabilitasi


Setelah diagnosis ditegakkan, perlu diketahui seberapa jauh sistem di dalam tubuh telah terkena. Penatalaksanaan terdiri atas :

Medikamentosa

a. Kortikosteroid : dosis dan cara pemberian bergantung pada berat ringannya penyakit.
Prednison misalnya diberikan 60 mg/hari secara oral. Pada kasus yang berat diberikan hidrokortison intravena.

b. Lain-lain : bergantung kepada sistem yang terkena.

  • Sitotastik : untuk granulomatosis Wegener
  • Digitalis, diuretik : untuk payah jantung
  • Antihipertensi : untuk hipertensi
  • Analgesik : untuk sakit kepala dan sebagainya
  • Profilaksis INH : jika uji tuberkulin positif

Perawatan Khusus

Unit perawatan khusus, misalnya ICU, ICCU, Unit renjatan dan sebagainya, untuk kasus berat atau dengan komplikasi khusus seperti perawatan pasca-operasi, infark jantung, aritmia, renjatan dan sebagainya.

Operasi

Operasi dilakukan bila terjadi perforasi usus, perdarahan intrahepatik, dan sebagainya.


Fisioterapi

Rehabilitasi memerlukan kerja sama ahli beberapa bidang dalam satu tim yaitu psikolog, psikiater, dokter ahli lainnya, occupational therapist, konselor rehabilitasi dan sebagainya.

Pendidikan

Pendidikan dan sokongan moril bagi pasien dan keluarganya. Antara lain penjelasan mengenai penyakit, efek samping obat-obat yang dipakai dan sebagainya.

Prognosis


Prognosis bergantung pada jenis/jumlah sistem yang terkena dan beratnya penyakit.
Prognosis buruk jika mengenai :

  • Ginjal : menyebabkan uremia, hipertensi. Kelainan ini merupakan penyebab kematian paling sering pada poliarteritis nodosa.
  • Jantung : berupa infark, aritmia.
  • Saluran pencernaan : berupa perforasi, perdarahan.

Dengan pemberian kortikosteroid, prognosis meniadi lebih baik. Tanpa pembedan kortikosteroid, jangka hidup 5 tahun adalah 13% sedangkan dengan kortikosteroid mencapai 48%.

Angiitis Lain


Poliarteritis nodosa hanya merupakan salah satu penyakit golongan vaskulitis. Vaskulitis dapat berupa penyakit tersendiri, bagian dari penyakit lain, misalnya vaskulitis reumatoid, dermatomiositis pada anak-anak, lupus eritematosus sistemik, sklerosis sistemik progresif, infeksi dan limfoma.

1. Anglitis Hipersensitivitas (Anglitis granulomatosis alergik)
Angiitis hipersensitivitas timbul sebagai reaksi terhadap zat tertentu, misalnya obat. Kelainan ini hanya berbeda secara kuantitatif dengan poliarteritis nodosa. Diagnosis penyakit ini harus dipikirkan jika terdapat poliartralgia dan lesi kulit pleomorfik yang timbul bersama-sama.
Menghilangkan faktor penyebab merupakan langkah pengobatan yang terbaik.

2. Granulomatosis Wegener
Gambaran klinis granulomatosis Wegener ialah pansinusitis dengan sekret purulen yang berbau, pneumonia yang sukar diatasi dan tanda-tanda kelainan ginjal seperti hematuria, piuria, silinderuria dan uremia. Kadang-kadang disertai demam, poliarteritis/artralgia, gagal jantung dan polineuritis. Diagnosis dipastikan melalui biopsi mukosa hidung, paru atau ginjal. Pemberian kortikosteroid bersama-sama dengan obat sitotoksik kadang-kadang memberikan hasil yang cukup baik, tetapi umumnya pasien meninggal karena uremia dalam waktu 5 minggu sampai 4 tahun.

3. Purpura Anafilaktoid
Juga dikenal dengan nama purpura Henoch-Schonlein, purpura reumatik atau purpura alergik. Organ sasarannya ialah kulit, sendi, qinial dan saluran Pencemaan. Terutama ditemukan pada anak-anak dan lebih sering pada pria. Umumnya penyakit tidak berat, self-limited, berlangsung 1-2 bulan, tetapi mungkin rekuren. Kortikosteroid umumnya diberikan pada kasus yang rekuren atau persisten dan hasilnya cukup baik.

4. Artritis Sel Raksasa
Kelainan ini biasanya mengenai arteri sedang dan besar. Umumnya terjadi pada wanita berumur > 55 tahun. Artritis temporalis ialah artritis sel raksasa yang mengenai arteri temporalis. Keluhan spesifik bergantung pada arteri yang terkena, misalnya nyeri kepala di daerah temporal, nyeri waktu mengunyah dan sebagainya. Yang paling menonjol ialah sindrom polimialgia reumatik berupa mialgia berat serta kaku otot gelang bahu dan gelang panggul. Pada pemeriksaan jasmani, yang khas ditemukan ialah penebalan arteri temporalis yang nodular, nyeri dan mungkin denyutnya tak teraba.

Bahaya yang dihadapi pasien ialah terkenanya arteri oftalmika yang dapat menyebabkan buta mendadak. Biasanya didahului oleh gejala-gejala di atas terutama sakit kepala dan mengaburnya penglihatan sepintas.

Diagnosis artritis sel raksasa harus dipikirkan pada pasien dengan sakit kepala (onset belum lama), sindrom polimialgia reumatik, LED sangat meninggi dan usia > 55 tahun.

Pemberian prednison 20-60 mg/hari memberikan hasil yang baik, biasanya sudah tampak dalam 1-3 hari. Pemberian ini dapat mencegah kebutaan dan mengatasi keluhan.

5. Artritis Takayasu
Penyakit ini mempunyai banyak sinonim, di antaranya yang sedang dipakai ialah sindrom lengkung aorta dan pulseless disease. Biasanya mengenai lengkung aorta dan pembuluh-pembuluh brakiosefalika.

Di samping keluhan umum berupa demam, sakit kepala, tinitus dan sebagainya, ditemukan juga keluhan spesifik yang berhubungan dengan iskemia seperti penglihatan kabur, angina pektoris, sindrom Raynaud, sinkope dan sebagainya.

Prosedur diagnostik yang terpenting ialah arteriografi dan biopsi. Prednison dosis sedang (± 30 mg/hari) kadang-kadang memberikan hasil yang baik. Diberikan selama 9 minggu kemudian dosis diturunkan perlahan-lahan sampai tercapai dosis pemeliharaan. Antikoagulan diberikan untuk mencegah trombosis dan embolisasi.

6. Krioglobulinemia Esensial
Krioglobulinemia esensial dilaporkan pada tahun 1966. Biasanya terdapat pada wanita dan keluhan timbul pada keadaan dingin berupa artralgia/artritis, purpura, lemah dan kadang-kadang ulkus pada tungkai serta fenomen Raynaud.

Pada pemeriksaan jasmani ditemukan hepatosplenomegali, limfadenopati dan mungkin juga polineuropati sensorimotor serta kaitan dengan sindrom Sj6gren dan tiroiditis.

Diduga suasana dingin menimbulkan keluhan meialui presipitasi krioglobulin (in vivo) yang disertai radang vaskular dan pembekuan intravaskular.

Terkenanya ginjal ditandai oteh proteinuria, hematuria, edema, dan uremia. Belum ada pengobatan yang memuaskan terhadap krioglobulinemia. Manifestasi klinis menunjukkan perbaikan dengan plasmaferesis dan dengan pengobatan mefalan serta prednison. Hindarkan udara dingin dan perlu juga diperhatikan pengobatan simtomatik terhadap ulkus iskemik pada tungkai (kaus kaki elastik dan sebagainya). Antikoagulan memberikan hasil yang baik pada pengobatan ulkus tungkai.

7. Penyakit Serum
Penyakit serum merupakan reaksi alergi tipe lambat terhadap masuknya protein asing ke dalam tubuh. Kompleks imun yang terbentuk dideposit pada berbagai alat tubuh seperti ginjal, jantung, sinovium dan kulit. Perubahan patologi dasar ialah vaskulitis dengan deposit kompleks imun pada dinding vaskular yang menarik sel-sel radang.

Gejala klinis timbul 3-14 hari setelah kontak dengan antigen berupa demam, arthritis/artralgia, urtikaria, limfadenopati. Pada keadaan berat, terdapat hematuria, proteinuda (nefritis).

Biasanya bersifat self-limited, 7-10 hari. Jika tidak ada nefritis atau neuropati, pengobatan dengan analgetik dan antipiretik sudah cukup. Pada kasus yang berat dapat diberikan prednison dosis sedang untuk jangka waktu pendek.

8. Lain-lain
Kelainan lain dapat berupa
  • Artritis reumatik
  • Artritis setelah operasi lengkung aorta
  • Artritis setelah otitis media serosa

Proses Penyembuhan Luka

Proses penyembuhan pada luka akan melalui 3 fase yaitu :
  • Fase inflamasi
  • Fase proliferasi
  • Fase penyudahan (remodeling
proses-penyembuhan-luka
proses penyembuhan luka

FASE INFLAMASI

Fase ini berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira-kira hari kelima. Pada luka akibat putusnya pembuluh darah akan terjadi perdarahan. Untuk menghentikan perdarahan ini maka akan terjadi :
  • Vasokonstriksi yang diakibatkan oleh lepasnya katekolamine.
  • Retraksi dan hemostatis, dimana terbentuk gumpalan / bekuan darah yang dapat berfungsi sebagai penyumbat. Dalam hal ini dangat berperan adalah trombosit yang keluar dari pembuluh darah.
Sementara itu juga terjadi reaksi inflamasi dimana sel – sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamine, yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi setempat dan peningkatan permeabilitas kapiler, sehingga terjadi eksudasi cairan, terjadi edem dan pembengkakan. Terjadi aktifitas seluler dimana oleh daya kemotaksis maka leukosit bergerak menembus dinding pembuluh darah menuju luka.

Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka (proses fagositosis). Pada fase selanjutnya limfosit dan monosit yang muncul dan ikut menghancurkan / memakan kotoran luka dan bakteri. Dengan fase ini maka luka hanya dipertautkan oleh fibrin sehingga perlekatan luka belum kuat.

FASE PROLIFERASI

Berlangsungnya mulai akhir fase inflamasi sampai kira-kira akhir minggu ketiga. Disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses proliferasi fibroblast. Fibroblast berasal dari sel-sel mesenkim yang belum berdiferensiasi. Fibroblast ini berperan dalam pembentukan kolagen karena menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin dan prolin, yang merupakan bahan dasar kolagen. Diketahui bahwa kolagen inilah yang mempertautkan tepi luka, jadi menentukan kekuatan adhesi luka.

Pada fase ini, luka akan dipenuhi oleh sel radang, fibroblast dan kolagen, membentuk jaringan yang berwarna kemerahan dengan permukaan yang berbenjol halus / granuler, jaringan ini disebut jaringan granulasi. Jika luka sudah cukup terisi jaringan granulasi maka terjadi proses epitelisasi dimana sel epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka. Proses migrasi ini hanya boleh terjadi ke arah yang rendah atau datar. Epitel tak dapat bermigrasi ke arah yang lebih tinggi. Jika epitel sudah saling menyentuh dan menutup luka maka proses fibroplasias dengan pembentukan jaringan granulasi berhenti.

Fungsi jaringan granulasi adalah :
  • Mengisi defek luka
  • Membentuk dasar untuk menyokong dan memberi makan pada epithelium yang meluas menutupi luka.
  • Pada luka terbuka, kita dapat melihat jaringan granulasi yang sehat jika warnanya merah terang, permukaan bergranular halus teraba agak keras dan tidak mudah berdarah. Jika ada infeksi maka terdapat jaringan granulasi yang tidak sehat dimana warnanya pucat, permukaan kasar tidak teratur, lembek dan rapuh dan sangat mudah berdarah.

FASE PENYUDAHAN

Terjadi proses pematangan dan erupaan kembali (remodeling). Fase ini dapat berlangsung berbulan-bulan. Tubuh berusaha menormalkan kembali jaringan yang menjadi abnormal karena proses pertumbuhan, dimana terjadi penyerapan kembali jaringan yang berlebihan, pengerutan dan akhirnya perupaan kembali jaringan baru terbentuk.

Terjadi penyerapan dari oedem dan sel-sel radang, sel-sel muda menjadi matang, kapiler-kapiler baru menutup, kolagen yang berlebih diserap dan sisanya mengerut.
Dihasilkan jaringan parut (cicatrix) yang pucat, tipis dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar.

KONTRAKSI LUKA

Kontraksi luka adalah suatu proses dimana terjadi penyempitan ukuran luka. Tepi-tepi luka bergerak ke arah satu terhadap lainnya membuat defek jadi lebih kecil. Ternyata luka berkontraksi dengan meregangkan kulit sekitarnya tidak dengan memproduksi kulit baru. Kontraksi ini timbul cukup awal.

Mekanisme terjadinya kontraksi ini belum diketahui dengan jelas. Pada mulanya diperkirakan terjadi akibat kontraksi kolagen. Ternyata mekanisme kontraksi lebih disebabkan oleh kontraksi fibroblast (miofibroblast). Ukuran luka dalam 10 hari bisa berkurang 80%. Dikatakan bahwa miofibroblast bekerja di balik tepi luka dan mendorong tepi-tepi luka ke arahnya.

Pada tempat-tempat tertentu di mana kulit yang mobil sangat penting maka kontraksi luka dapat mengakibatkan gangguan fungsional. Misalnya dekat mata dapat menyebabkan kelopak mata tertarik ke arah luka yang mengakibatkan kelopak mata tidak dapat menutupi bola mata dengan sempurna (ektropion) atau di punggung tangan dapat akibatkan hambatan ekstensi jari-jari.

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA

Ada banyak factor yang menghambat atau mengganggu penyebuhan luka, baik factor dari dalam tubuh sendiri (endogen) maupun dari luar (eksogen).

a. Faktor ENDOGEN

  1. Pembekuan darah. Semua penyakit yang menyebabkan gangguan pembekuan darah (koagulopati) akan menghambat penyembuhan. Diketahui bahwa homeostasis merupakan dasar dan titik tolak fase inflamasi.
  2. Gangguan sistim imun. Gangguan pada sistim daya tahan tubuh, seluler maupun humoral, akan mengakibatkan pembersihan kontaminan dan jaringan mati serta penanahan infeksi tidak berjalan baik. Banyak keadaan / penyakit yang mengganggu sisteim imun yaitu :

    • Infeksi virus (HIV)
    • Tahap lanjut dari keganasan
    • Penyakit menahun berat (mis TBC)
    • Hipoksia setempat (DM, arteriosclerosis, dll)
    • Gizi kurang
    • Kekurangan vitamin / mineral / asam amino esensial.
    • Vitamin C mempunyai peranan dalam sintesa kolagen. Kekurangan kolagen mengakibatkan kekuatan adhesi luka kurang.
    • Zinc. Diketahui bahwa Zinc mempengaruhi fase proliferasi terutama sel-sel epitel.
    • Gangguan metabolisme makanan (mis. Penyakit hati)
    • Keadaan umum kurang baik (mis. Umur lanjut)

b. Faktor EKSOGEN
  1. Radiasi. Menyebabkan kerusakan sel dan gangguan mitosis, juga radiasi menyebabkan fibrosis yang menghalangi vaskularisasi.
  2. Sitostatik. Misalnya 5F.u, MTX, yang menekan pembentukan fibroblast dan sintesa kolagen.
  3. Steroid. Preparat steroid menekan proses inflamasi dan meningkatkan lysys kolagen, terutama dalam 4 hari pertama.
  4. Imunosupresan, yaitu obat-obat yang menekan reaksi imun, seperti yang dipakai setelah transplantasi organ.

Disamping itu beberapa faktor local / setempat seperti:
  • Besarnya luka.
    Luka yang lebar perlu penyembuhan lama. Penjahitan luka akan mempercepat penyembuhan. Pada luka yang lebar di mana kedua tepi luka tidak dapat dirapatkan dengan penjahitan di mana epithelisasi tidak mampu untuk menutup seluruh permukaan luka disamping itu dengan kontraksi luka terjadi penyempitan pembuluh darah hingga penyembuhan terhambat, maka sering penutupan luka harus dibantu dengan grafting.
  • Keadaan jaringan.
    Apakah dalam luka bayak kotoran / jaringan yang nekrotis. Jika banyak maka proses penyembuhan akan terhambat oleh karena itu sangat penting perawatan luka yang baik (debrideman).
  • Vaskularisasi setempat.
    Pada tempat-tempat atau bagian tubuh dengan vaskularisasi yang baik, penyembuhan luka lebih baik seperti pada leher, wajah. Sehubungan dengan hal ini maka dalam penjahitan luka / penutupan luka jangan terlalu erat atau dipaksakan karena justru tindakan ini akan menganggu vaskularisasi dengan akibat penyembuhan luka terhambat.
  • Hematoma
    Hematoma yang terus bertambah akan memperbesar “dead space”, dan juga dengan tekanan dalam luka yang meningkat dengan sendirinya menyebabkan gangguan vaskularisasi. Di samping itu bekuan darah menjadi medium yang baik untuk pertumbuhan kuman jadi mengundang infeksi. Oleh karena itu penting hemostasis yg baik dalam menangani luka-luka.
  • Benda asing / corpus alienum
    Akan merangsang reaksi inflamasi yang berlebihan demikian pula proliferasi yang berlebihan hingga terbentuk kolagen yang tidak normal.
  • Infeksi
    Jelas menghambat penyembuhan.

KLASIFIKASI PENYEMBUHAN LUKA

Penyembuhan luka dapat berlangsung secara:

  1. Sanatio per priman intentionem atau penyembuhan primer.
    Cara penyembuhan ini terjadi pada luka insisi tanpa gap, atau bila luka segera dipertautkan dengan bantuan jahitan. Parut yang terjadi biasanya minimal / kecil dan halus.
  2. Sanatio per secundam intentionem atau penyembuhan sekunder.
    Merupakan penyembuhan luka tanpa pertolongan dari luar, yang terjadi pada luka terbuka atau tidak dijahit. Proses berjalan secara alami melalui pembentukan jaringan granulasi kemudian ditutup dengan epitel. Tentu saja cara ini memakan waktu lebih lama, dan meniggalkan parut yang tidak baik / jelek, lebih-lebih kalau lukanya menganga lebar.
  3. Penyembuhan primer tertunda
    Pada luka-luka yang sangat kotor / terkontaminasi berat atau luka compang camping atau pada luka tembak. Pada luka-luka tersebut diperkirakan akan terjadi infeksi kalau langsung dijahit. Dalam hal ini luka itu setelah dilakukan pembersihan sesuai dengan penanganan luka, tetap dibiarkan terbuka tidak dijahit. Sesudah 4 – 7 hari jika tidak terjadi infeksi baru dilakukan penjahitan.

Pada manusia penyembuhan luka yang sempurna dalam arti dengan cara reorganisasi dan regenerasi jaringan hanya terjadi pada epidermis, hati dan tulang, yang artinya oleh penyembuhan terbentuk jaringan yang sama seperti semula. Organ-organ lain termasuk kulit mengalami penyembuhan secara epimorfosis artinya jaringan yang rusak diganti oleh jaringan ikat yang tidak sama dengan semula.

PENANGANAN LUKA

Penting sekali untuk evaluasi keadaan umum penderita, termasuk kemungkinan adanya cedera lain. Pada keadaan di mana keadaan umum tidak baik, penanganan luka harus ditunda, dan dilakukan tindakan-tindakan untuk memperbaiki keadaan umum, termasuk adanya ancaman langsung terhadap hidup penderita.

Terhadap luka itu sendiri maka hal yang paling penting yang dapat menjamin penyembuhan luka dengan baik adalah pembersihan luka yang baik dan benar ialah dengan membersihkan dan membuang semua kotoran dan jaringan-jaringan yang rusak / mati. Tindakan itu dikenal sebagai “debrideman”.

Harus disadari bahwa : “There is no antibiotic can substitute a good surgery”. Hal ini berarti bahwa pemakaian antibiotika tidak dapat menggantikan tindakan debrideman, bahkan dengan debrideman atau perawatan luka yang baik antibiotika mungkin tidak diperlukan.

Ada 2 tindakan pokok pada pembersihan luka yaitu :
  • Luka dicuci / dibilas dengan NaCl atau antiseptikum (dapat dipakai larutan yodium povidon 1% dan larutan klorheksidin 0,5%). Paling murah dengan air masak. Pada luka yang sangat kotor atau terkontaminasi berat dikerjakan “high pressure irrigation”.
  • Eksisi jaringan yang mati atau tidak dapat bersih dengan pencucian atau jaringan yang sudah rusak sekali. Demikian pula tepi luka di eksisi supaya jadi rata.

Dengan kata lain, debrideman akan menghasilkan satu luka baru dan bersih karena yang tertinggal adalah jaringan yang sehat. Tanda dari jaringan yang sehat adalah jika dipotong menunjukkan perdarahan yang baik dan pada otot terlihat kontraksi.

Perawatan luka paling baik jika dikerjakan dalam 6 – 8 jam sesudah terjadi yang dikenal sebagai “golden period”.

Secara berurutan tindakan pada luka sebagai berikut :
  • Anestesi local atau umum
  • Pembilasan luka
  • Sterilisasi kulit sekitar luka
  • Luka dikelilingi dengan kain steril
  • Pembersihan luka (debrideman) : Kotoran, Benda asing, Eksisi jaringan mati, Eksisi pinggir luka
  • Hemostasis yang baik
  • Kalau perlu : Ekplorasi à kerusakan tendon, saraf, pembuluh darah
  • Luka sebaiknya : Ditutup pada penyembuhan primer atau biarkan terbuka pada penyembuhan primer tertunda
  • Kalau perlu pemasangan penyalir (drain)

Pada luka yang dalam biasanya sebaiknya dijahit lapis demi lapis, yaitu otot dengan otot, fascia dengan fascia dst. Jika diperkirakan akan terbentuk atau dikeluarkan cairan berlebihan maka dibuat penyaliran (pemasangan drain). Tapi harus diingat bahwa drain tidak dapat mengganti tindakan perawatan luka yang baik seperti hemostasis dsb.

Drain biasa dikeluarkan sesudah 48 jam, tidak boleh terlalu lama sebab drain juga merupakan benda asing, demikian pula dapat menjadi port d’entrée / pintu masuk kuman serta boleh menyebabkan erosi.

Dalam menutup luka perlu diikuti prinsip Halsted yaitu :
  • Asepsis
  • Gentleness
  • Hemostasis
  • Adequat blood supply
  • No tension
  • Careful approximation
  • Obliteration of dead space.

Sama seperti penyembuhan luka maka penutupan luka juga dikenal :
  • Primary Suturing : penjahitan primer, dimana luka sesudah debrideman langsung dijahit / ditutup, untuk mencapai penyembuhan primer
  • Delayed primary suturing : penjahitan primer tertunda dimana sesudah debrideman, luka dibiarkan terbuka, setelah 4-7 hari kalau tidak ada tanda-tanda infeksi baru dijahit, dengan indikasi sama sepert yang ditemukan dalam penyembuhan luka primer tertunda.

KOMPLIKASI LUKA

Penyulit dini :
  • Hematoma : terjadi akibat hemostasis yang kurang baik. Hematoma yang besar atau mengganggu sebaiknya dibuka lalu dikeluarkan. Hematoma yang meluas perlu pembedahan ulang untuk hentikan perdarahan.
  • Seroma : penumpukan cairan luka. Kalau terlalu besar atau mengganggu dapat dilakukan punksi.
  • Infeksi : terjadi akibat penanganan luka yang tidak betul. Terjadi penanahan pada luka umumnya oleh kuman-kuman stafilokokus dan streptokokus. Merupakan salah satu penyebab luka terbuka kembali = dehiscentie. Luka dengan infeksi sebainya jahitan dibuka agar nanah dapat keluar, lalu dirawat terbuka.

Penyulit lanjut :
  • Keloid dan jaringan parut hipertrofik. Terjadi akibat reaksi serat kolagen yang berlebihan dalam penyembuhan luka.
  • Kontraktur jaringan parut luka. Terjadi pengerutan yan ghebat dari jaringan parut yang dapat mengakibatkan cacat berat / gangguan gerakan pada sendi misalnya pada luka bakar.

Perbedaan antara keloid dan parut hipertrofik :
KeloidParut Hipertrofik
PermulaanMungkin timbul kemudian, setelah beberapa bulan, atau satu-dua mingguTImbul dalam waktu beberapa minggu
InvasiMeluas ke daerah kerusakan epitelTerbatas pada bekas kerusakan
PenyembuhanTidak ada regresiHilang sendiri
Predileksi Sternum, bahu, pipi, telinga, pinggangDapat timbul di mana pun
Ras / bangsaTerutama ras kulit gelap atau hitamLebih banyak pada bangsa kulit putih
Luka bakarMungkin Sering
Gatal Jarang hebatBiasanya sangat menganggu

Sebagai penutup artikel ini, telah ditemukan hal-hal yang berhubungan dengan luka dan proses penyembuhannya serta keadaan-keadaan yang mempengaruhi penyembuhan, demikian pula cara penanganannya. Diharapkan dengan dasar pengetahuan ini maka luka-luka dapat ditangani dengan baik dan benar, dengan selalu bertolak dari keyakinan bahwa : “The is no antibiotic can substitute a good surgery”.

Luka

Masalah luka dan penyembuhan sudah ada sejak mulainya kehidupan manusia, sebab pada masa dulu untuk mempertahankan eksistensinya manusia akan selalu dihadapkan pada risiko terjadinya luka/perdarahan. Berkaitan dengan hal ini dapat dikatakan bahwa ilmu bedah merupakan ilmu Kedokteran yang paling tua, dimulai dengan masalah mengatasi luka dan perdarahan. 
klasifikasi-luka
klasifikasi luka
Dewasa ini dengan makin meningkatnya mobilitas manusia dan industrialisasi, maka risiko terjadinya luka pada setiap orang makin besar. Demikian pula pada setiap pembedahan, salah satu hal yang sangat penting adalah bagaimana agar luka yang terjadi pada pembedahan dapat sembuh dengan sebaik-baiknya

Oleh karena itu adalah sangat penting untuk memahami masalah luka dan penyembuhannya sebab bagi seorang dokter kapan saja dan dimana saja dapat diperhadapkan pada hal tersebut.

PENGERTIAN LUKA

Luka atau Vulnus dapat diartikan sebagai putusnya atau hilangnya kontinuitas seluler dan anatomis atau dengan kata lain adalah hilangnya kontinuitas jaringan.
Ada 2 macam luka, ditinjau dari sudut terjadinya yaitu:
  1. Luka yg dibuat di kamar bedah yaitu luka steril.
  2. Luka yang terjadi akibat kekerasan dari luar yaitu vulnus traumatikum.
Dalam hal vulnus traumatikum, maka trauma penyebab luka dapat berupa :
  1. Trauma mekanik : terpotong, terbentur sesuatu, dll.
  2. Trauma termis : terbakar, kena air panas.
  3. Trauma kimiawi : terkena asam/basa keras.
  4. Trauma elektrik : kena arus listrik.
Trauma termis, kimia dan elektrik menimbulkan luka bakar atau combustio yg merupakan topik/pembicaraan tersendiri.
luka-abrasi-ekskoriasi
luka abrasi . ekskoriasi

Trauma mekanik dapat berupa :
  1. Trauma tumpul yang dapat menimbulkan : luka tertutup = vulnus oclusum, luka terbuka = vulnus apertum
  2. Tauma tajam menimbulkan luka terbuka
  3. Tembakan yang menimbulkan vulnus sclopectorum.
  4. Gigitan yang menimbulkan luka gigitan = vulnus morsum.
Macam-macam luka :
  1. Hematoma : perdarahan di bawah kulit
  2. Contusio : luka memar
  3. Abrasio yaitu kerusakan hanya pada lapisan superficial kulit dan
  4. Excoriatie dimana terjadi kerusakan kulit yang lebih dalam. Abrasio dan excoriatie dikenal sebagai luka lecet.
  5. Vulnus scissum atau luka iris. Luka akibat tersayat atau terpotong dimana terlihat bentuk luka teratur dengan tepi rata. Panjang luka lebih besar dari dalamnya luka.
  6. Vulnus ictum atau luka tusuk. Dalam luka lebih besar dari panjangnya luka. Luka tusuk yang menembus suatu tongga tubuh disebut vulnus penetrans, misalnya vulnus penetrans abdominis atau vulnus penetrans thorakalis.
  7. Avulsi jika sebagian jaringan lepas.
  8. Vulnus sclopectorum atau luka tembak dimana boleh terdapat luka tembak masuk yang lebih kecil dari luka tembak keluar.
  9. Vulnus laceratum atau luka robek atau ada juga yang menyebutnya luka compang camping. Disini terlihat luka yang bentuknya tida beraturan.

GEJALA DAN TANDA LUKA

Suatu luka dapat menimbulkan gejala setempat (local) dan umum.

Geala Lokal

1. Nyeri
Akibat kerusakan ujung-ujung saraf sensoris. Intensitas nyeri berbeda-beda tergantung pada :
  • Berat/luasnya kerusakan ujung-ujung saraf.
  • Lokasi luka.Luka lecet, lebih-lebih yang luas, terasa lebih nyeri karena kemungkinan ujung-ujung saraf sensoris yang rusak lebih banyak, dibandingkan dari luka iris. Tempat-tempat tertentu dari tubuh seperti bibir, perineum lebih sensitif hingga perlukaan di daerah tersebut terasa lebih nyeri. Secara umum diketahui bahwa bagian depan tubuh lebih sensitif dari bagian belakang. Nyeri hebat dapat mengakibatkan syok neurogenik.
2. Perdarahan
Hebatnya perdarahan akan tergantung pd : Lokasi lukaJenis pembuluh darah yang rusak. Pada daerah tubuh yang vaskularisasinya lebih baik, jika terjadi luka maka perdarahan akan lebih banyak seperti pada kepala, lebih lebih di daerah scalp.Pada kerusakan kapilaria terlihat darah merembes (oozing), perlukaan vena terlihat darah mancur terus/kontinu, sedangkan perlukaan arteri menyebabkan memancurnya darah secara ritmis / sesuai denyut nadi. Perdarahan yang cukup banyak dapat mengakibatkan syok hemoragik / hipovolemik.

3. Diastase
Luka menganga atau tepinya saling melebar. Besarnya diastase akan tergantung pada bagaimana bentuk luka terhadap garis-garis kerutan kulit (wrinkle lines) termasuk garis-garis ekspresi wajah. Garis-garis ini sebenarnya sesuai atau searah dengan jalannya serat-serat otot yang berada di bawah kulit. Diastase akan minimal jika panjang luka sesuai dengan garis lipatan kulit dan akan sangat menganga jika tegak lurus pada garis-garis tersebut.

4. Gangguan fungsi
Fungsi anggota badan yang luka akan terganggu baik oleh karena rasa nyeri atau karena penyulit yang terjadi seperti kerusakan tendon atau saraf. Dalam hal ini penting sekali pengetahuan topografi atau regional anatomi dalam penaggulangan luka serta pemeriksaan yang teliti pada setiap luka baik melalui eksporasi dan atau pemeriksaan / status bagian distal dari tempat luka. Demikian pula dengan kemungkinan kerusakan pembuluh darah.

Gejala Umum

Gejala / tanda umum pada perlukaan dapat terjadi akibat penyulit yang terjadi seperti syok akibat nyeri dan atau perdarahan yang hebat. Juga pada vulnus penetrans akibat kerusakan pada organ-organ dalam rongga tubuh yang mengalami perlukaan.

Apendisitis Akut

Apendisitis adalah kegawatdaruratan abdomen yang paling umum terjadi. Risiko setiap orang untuk mengalami apendisitis selama hidupnya adalah sekitar 7% dan biasanya memerlukan penanganan bedah. Kejadian keseluruhan dari kondisi ini adalah sekitar 11 kasus per 10.000 penduduk per tahun. Apendisitis akut dapat terjadi pada usia berapapun, walaupun relatif jarang terjadi pada usia ekstrem. Ada peningkatan insiden pada pasien kulit putih yang berusia antara 15 dan 30 tahun dimana kejadian meningkat menjadi 23 per 10.000 populasi per tahun. Setelah itu, insidensi penyakit menurun seiring bertambahnya usia.

Kondisi ini lebih sering terjadi pada pria, dengan rasio pria terhadap wanita 1: 1 sampai 3: 1. Risiko seumur hidup keseluruhan adalah 9% untuk pria dan 6% untuk wanita. Perbedaan tingkat kesalahan diagnostik berkisar antara 12% sampai 23% untuk pria dan 24%-42% untuk wanita. Nilai ini adalah rata-rata yang terjadi di seluruh dunia, termasuk di layanan medis yang kurang maju. Sebagian besar pasien adalah ras kulit putih (74%) dan sangat jarang pada ras kulit hitam (5%). Sementara diagnosis klinis mungkin mudah dilakukan pada pasien yang mengalami tanda dan gejala klasik, namun presentasi yang tidak khas dapat menyebabkan kebingungan diagnostik dan keterlambatan dalam penanganan.

ASPEK KLINIS

Nyeri abdomen adalah keluhan utama yang menyertai pasien apendisitis akut. Urutan diagnostik nyeri kolik di sentral abdomen diikuti oleh muntah dengan migrasi nyeri ke fosa iliaka kanan terjadi hanya pada 50% pasien. Biasanya, pasien menggambarkan nyeri kolitis periumbilikal yang meningkat selama 24 jam pertama, menjadi konstan dan tajam, dan bermigrasi ke fosa iliaka kanan. Nyeri awal merupakan gejala alih akibat inervasi viseral pada midgut, dan nyeri lokal disebabkan oleh keterlibatan peritoneum parietal setelah terjadinya proses inflamasi. Kehilangan nafsu makan seringkali menjadi ciri utama. Konstipasi dan mual dengan muntah yang berlebihan dapat mengindikasikan terjadinya peritonitis generalisata setelah perforasi, tetapi jarang menjadi ciri utama pada apendisitis sederhana (Tabel 1).

Tabel 1. Akurasi (rasio kemungkinan) temuan dari anamenesis dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosis apendisitis pada orang dewasa dan anak-anak

Temuan Klinis
Dewasa
Anak-anak
Nyeri kuadran kanan bawah
Migrasi nyeri (dari periumbilikus ke kuadran kanan bawah)
Impresi klinis awal dari ahli bedah
Tanda psoas
Demam
Nyeri yang mendahului muntah
Nyeri tekan lepas
Nyeri tekan rektal
8,4
3,6
3,5
3,2
3,2
2,7
2,0
-
-
1,9-3,1
3,0-9,0
2,5
3,4
-
3,0
2,3
Pasien dengan apendisitis akut biasanya mengalami demam ringan. Perforasi harus dicurigai bila suhu melebihi 38,3°C. Jika terjadi perforasi, flegmon atau abses periappendiks akan terbentuk jika ileum terminal, sekum, dan omentum dapat "memadamkan" peradangan. Peritonitis biasanya terbentuk jika ada perforasi bebas ke rongga perut (Tabel 1)

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis apendisitis bisa menjadi tantangan, bahkan di tangan klinisi yang paling berpengalaman, dan sebagian besar bersifat klinis. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang akurat penting untuk mencegah pembedahan yang tidak perlu dan menghindari komplikasi. Probabilitas apendisitis tergantung pada usia pasien, kondisi klinis, dan gejala.

Skor Alvarado, yang awalnya dijelaskan pada tahun 1986, adalah sistem penilaian yang paling banyak dilaporkan untuk apendisitis akut. Namun, skor ini saja tidak cukup akurat untuk mendiagnosis atau menyingkirkan apendisiitis (Tabel 2).

Tabel 2. Skor Alvarado untuk mendiagnosis apendisitis
Temuan Klinis
Poin
Migrasi nyeri ke kuadran kanan bawah
Anoreksia
Mual dan muntah
Nyeri tekan pada kuadran kanan bawah
Nyeri tekan lepas
Kenaikan suhu (≥99.1oF =37.3oC)
Leukositosis (sel darah putih ≥10.000/mm3)
Pergeseran hitung sel darah putih ke kiri (netrofil >75%)
1
1
1
2
1
1
2
1

Pasien dengan skor ≥7 poin memiliki risiko yang tinggi untuk mengalami apendisitis. Pasien dengan skor < 5 memiliki risiko yang amat rendah untuk mengalami apendisitis.

Keakuratan keseluruhan untuk mendiagnosis apendisitis akut kira-kira sebesar 80%, yang sesuai dengan tingkat appendektomi negatif negatif rata-rata , yaitu 20%. Akurasi diagnostik bervariasi menurut jenis kelamin, dengan kisaran 78% - 92% pada pria dan 58% -85% pada pasien wanita.(tabel 3)

Tabel 3. Sensibilitas dan spesifisitas gejala dan tanda pada diagnosis apendisitis akut
Gejala dan Tanda
Sensibilitas
Spesifisitas
Hiporeksia
Mual dan muntah
Diare
Demam
Nyeri tekan lepas
Leukositosis
Protein C-reaktif
58%-91%
40%-72%
9%-24%
27%-74%
80%-87%
42%-96%
41%-48%
37%-40%
45%-69%
58%-65%
50%-84%
69%-78%
53%-76%
49%-57%

ANAMNESIS


Bagi sebagian besar pasien yang mendatangi unit gawat darurat dengan apendisitis akut, nyeri abdomen akan menjadi keluhan utama mereka. Mereka yang datang dalam onset beberapa jam pertama sering menggambarkan nyeri konstan yang didefinisikan dengan buruk yang dirujuk pada daerah periumbilikus atau epigastrik. Mual, muntah, dan anoreksia terjadi dalam berbagai tingkat, meskipun biasanya terdapat di lebih dari 50% kasus pada semua penelitian.

Dengan penyakit yang berkembang seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, nyeri menjadi sangat jelas dan terjadi di daerah kuadran kanan bawah di dekat titik McBurney. Oleh karena itu, dokter sebaiknya tidak menganggapnya sebagai sine qua non untuk diagnosis apendisitis akut. Kegagalan untuk mengenali presentasi apendisitis akut lainnya akan menyebabkan penundaan diagnosis dan peningkatan morbiditas pasien.

Pasien dengan apendiks retrosekal atau yang datang pada bulan-bulan kehamilan selanjutnya mungkin memiliki rasa sakit yang terbatas pada sebelah kanan atau sudut kostovertebral. Pasien laki-laki dengan apendiks retrosekal mungkin mengeluhkan nyeri testis kanan. Lokasi apendiks yang mengalami inflamasi di panggul atau retroileal yang akan menjalar ke pelvis, rektum, adneksa, atau jarang ke kuadran kiri bawah. Nyeri suprapubik subsekal dan pelvis serta peningkatan frekuensi kencing bisa menjadi keluhan yang mendominasi.

PEMERIKSAAN FISIK

Sejauh ini, temuan fisik yang paling mungkin adalah nyeri abdomen, yang terjadi pada lebih dari 95% pasien apendisitis akut. Pasien sering menemukan posisi dekubitus lateral yang tepat dengan sedikit fleksi pada panggul sebagai posisi yang paling nyaman. Perut umumnya lunak dengan nyeri tekan lokal pada atau sekitar titik McBurney.

Wajah pasien sering memerah, dengan lidah kering dan disertai faetor oris (bau mulut). Perbedaan antara suhu aksila dan rektum yang melebihi 1° C mengindikasikan adanya radang panggul yang mungkin disebabkan oleh apendisitis atau radang panggul lainnya.

Pemeriksaan abdomen menunjukkan adanya nyeri tekan hebat dan kekakuan muskular pada fosa iliaka kanan. Dapat ditemukan nyeri tekan lepas, namun sebaiknya tidak ditimbulkan untuk menghindari distres pada pasien. Pasien sering menemukan bahwa gerakan akan memperburuk rasa nyeri dan jika mereka diminta untuk batuk, nyeri seringkali akan terbatas pada fosa iliaka kanan.

Nyeri tekan perkusi, tahanan, dan nyeri tekan lepas adalah temuan klinis yang paling andal yang menunjukkan diagnosis apendisitis akut. Tahanan otot secara volunter di kuadran kanan bawah biasa terjadi dan biasanya mendahului nyeri tekan. Tanda-tanda apendisitis berikut adalah yang banyak dijelaskan, namun semuanya terjadi pada kurang dari 40% pasien apendisitis akut, dan bahkan ketidakhadiran tanda tersebut seharusnya tidak mencegah pemeriksa untuk menegakkan diagnosis yang akurat.
  • Nyeri tekan lepas Blumberg (gambar 1A) 
  • Tanda Rovsing, nyeri alih ke daerah nyeri tekan saat perkusi atau palpasi di kuadran kiri bawah (gambar 1B) 
  • Tanda psoas positif (nyeri kuadran kanan bawah saat ekstensi panggul kanan) (gambar 1C) 
  • Tanda obturator (nyeri kuadran kanan bawah saat fleksi dan rotasi internal pada panggul kanan) tergantung pada lokasi apendiksm yang berhubungan dengan otot-otot ini dan derajat inflamasi apendiks (gambar 1D) 
Gambar 1. Pemeriksaan fisik pada pasien dengan nyeri abdomen kanan. A. Tanda Blumberg, B. Tanda Rovsing, C. Tanda psoas, D. Tanda obturator

pemeriksaan_fisis_apendisitis

Pemeriksaan rektal menawarkan sedikit akurasi diagnostik yang lebih lanjut. Pemeriksaan rektal harus dilakukan pada pasien yang dicurigai dengan patologi pada pelvis atau uterus, atau gejala atipikal yang menunjukkan adanya apendisitis pelvis atau retrosekal.

TEMUAN LABORATORIUM

Data laboratorium pada saat presentasi biasanya mengungkapkan peningkatan leukositosis dengan pergeseran kiri (left shift). Neutrofilia lebih dari 75% akan terjadi pada sebagian besar kasus. Hal ini tidak berlaku untuk pasien lanjut usia, penderita immunokompromais, dengan kondisi seperti keganasan atau AIDS. Leukositosis diamati pada kurang dari 15% pasien tersebut.

Pengukuran kadar protein C-reaktif (CRP) sangat mungkin mengalami peningkatan pada apendisitis jika gejala timbul lebih dari 12 jam. Menariknya, kombinasi peningkatan CRP, peningkatan sel darah putih, atau neutrophilia lebih dari 75% dapat meningkatkan sensitivitas hingga 97% - 100% untuk diagnosis apendisitis akut. Jadi, untuk pasien dengan nilai normal untuk ketiga pemeriksaan ini, kemungkinan untuk adanya apendistis akut akan rendah.

Urinalisis menunjukkan abnormalitas pada 19% - 40% pasien apendisitis akut. Abnormalitas tersebut meliputi piuria, bakteriuria, dan hematuria.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Pemeriksaan pencitraan harus dilakukan hanya pada pasien dengan diagnosis apendisitis yang tidak dapat ditegakkan secara klinis dan laboratorium (Tabel 4).

Tabel 4. Akurasi pencitraan untuk diagnosis apendisitis akut

Pemeriksaan
Sensibilitas
Spesifisitas
Nilai Prediktif
Positif
Negatif
Foto abdomen
USG
CT-scan
Skintigrafi
97,05%
44% - 90%
72% - 97%
91% - 98%
85,33%
47% - 95%
91% - 99%
91% - 99%
78,94%
89% - 94%
92% - 98%
98,08%
89% - 97%
95% - 100%

a. Radiografi Polos Abdomen

Foto polos abdomen menunjukkan abnormalitas pada 95% pasien apendisitis. Tanda-tanda radiografi yang menunjukkan apendisitis meliputi fekalith di appendiks, udara di apendiks, level cairan-udara (air fluid level) atau distensi ileum terminal, sekum, atau kolon asenden (tanda ileus paralitik lokal), hilangnya bayangan sekum, pengaburan atau obliterasi otot psoas kanan, skoliosis vertebra lumbalis ke kanan, pemadatan di sendi sakroiliaka kanan, dan udara atau cairan bebas intraperitoneal. Appendicolith yang mengalami kalsifikasi divisualisasikan pada foto abdomen dari 13% -22% pasien apendisitis akut (Tabel 5).

Tabel 5. Sensibilitas (persentase) temuan radiografi pada diagnosis apendisitis akut
Tanda Radiografi
Sensibilitas (%)
Gambaran feses di sekum
Ileus adinamik / paralitik lokal
Gambaran peningkatan densitas jaringan lunak
Gambaran udara di dalam apendiks
Apendikolith
Skoliosis lumbal
Menghilangnya gambar sekum
Deformitas sekum
97,05
15-55
12-33
< 2
7-22
1-14
1-8
4-5

Sejak tahun 1999, telah dipelajari tanda radiologis baru, yang ditandai dengan gambar dengan adanya feses di dalam sekum. Dari sebuah penelitian dengan 460 pasien yang dikonfirmasi mengalami apendisitis, kami memverifikasi bahwa tanda radiologis ini memiliki sensitivitas sebesar 97% dan spesifisitas 85% bila dibandingkan dengan kondisi peradangan lain pada perut kanan, seperti kolesistitis, penyakit radang panggul, dan nefrolitiasis. Temuan penting lainnya adalah nilai prediksi negatif yaitu sebesar 98%. Jadi, dengan tidak adanya gambar pemuatan feses di dalam sekum, kemungkinan apendisitis akut adalah 2%. Tanda ini hilang pada hari pertama setelah appendektomi pada 94% pasien (Gambar 2A). Tanda ini nampaknya disebabkan oleh ileum sekum, dipicu oleh proses inflamasi. Isi sekum tetap tersimpan dan tidak dapat dipindahkan ke usus besar kanan karena terjadi gerakan yang kecil di dalam sekum. Kondisi ini menyebabkan pembesaran sekum dan adanya pemuatan feses yang diidentifikasi pada foto polos abdomen (Gambar 2A).

Gambar 2. Gambaran abdomen pada apendisitis. A. Foto polos abdomen menunjukkan distensi sekum dengan gambaran feses di dalamnya, B. USG abdomen menunjukkan pembesaran apendiks dengan dinding yang tebal, C. USG Doppler menunjukkan apendiks yang mengalami inflamasi. Amati feses yang tertampung di dalam sekum.

gambar_radiologis_apendisitis


b. Ultrasonografi (USG)

USG merupakan pemeriksaan yang cepat, tidak invasif, murah, dan tidak memerlukan persiapan pasien atau administrasi bahan kontras. Meskipun keterampilan operator merupakan faktor penting dalam semua pemeriksaan USG, namun sangat penting dalam pemeriksaan pasien dengan nyeri kuadran kanan-bawah. Di tangan yang berpengalaman, USG telah melaporkan sensitivitas sebesar 75%-90%, spesifisitas 86% -95%, akurasi 87% -96%, nilai prediksi positif 91% -94%, dan nilai prediksi negatif 89% -97 % untuk mendiagnosis apendisitis akut.

Apendiks terlihat pada USG sebagai struktur yang berlapis, memanjang, dan tepi yang samar. Tidak seperti usus halus, apendiks yang meradang terfiksir, tidak kompresibel, dan tampak bulat pada gambar melintang. Pengukuran apendiks dilakukan dengan kompresi penuh. Secara tradisional, diagnosis apendisitis dibuat saat diameter apendiks yang dikompresi melebihi 6 mm. Sebaliknya, apendiks yang berdinding tebal dan tidak bisa dikompres, dipertahankan pada posisi tetap oleh transduser yang mengkompresi, akan menunjukkan warna melingkar saat meradang. Perforasi appendiks dapat didiagnosis saat apendiks menunjukkan kontur yang tidak teratur atau bila diidentifikasi adanya kumpulan cairan periappendiks (Gambar 2B).

Pemeriksaan USG Doppler biasanya menunjukkan peningkatan vaskularitas di dalam dan sekitar apendiks yang mengalami peradangan akut. Pemeriksaan ini berguna sebagai tanda tambahan apendisitis bila pengukuran appendiceal tidak jelas, dimana tidak pasti apakah apendiks yang dicitrakan normal atau meradang (Gambar 2C).

c. Computed tomography (CT)

CT merupakan alternatif diagnostik yang sangat baik untuk semua pasien yang lain. CT merupakan tambahan untuk USG dan direkomendasikan setiap kali hasil USG tidak optimal, tidak pasti, atau normal pada pasien dengan nyeri abdomen akut. USG juga melengkapi CT dan mungkin sangat berguna pada pasien kurus di mana hasil CT awal, tidak peduli bagaimana kinerjanya, menunjukkan hasil yang tidak jelas. Analisis data untuk CT dan USG menunjukkan sensitivitas yang lebih tinggi (96% vs 76%), akurasi (94% vs 83%), dan nilai prediksi negatif (95% vs 76%) untuk CT.

CT Helical telah melaporkan sensitivitas sebesar 90% -98%, spesifisitas 91% -98%, akurasi 94% -98%, nilai prediksi positif 92% -98%, dan nilai prediksi negatif 95% -98% untuk mendiagnosis apendisitis akut.

Apendiks yang meradang terlihat sebagai struktur tubular bertepi samar yang membesar, sering dikaitkan dengan striktur inflamasi di lemak sekitarnya. Secara tradisional, diameter ambang 6 mm digunakan untuk diagnosis apendisitis. Namun, studi pada orang dewasa sehat mengungkapkan bahwa kisaran normal ukuran appendiks pada pasien dewasa adalah 3-10 mm. Dengan demikian, dengan menggunakan ukuran ambang apendiks sebesar 9 mm, nilai tersebut menjadi lebih akurat untuk diagnosis apendiks. Gambaran radiografi yang sama dari pemuatan feses di dalam sekum yang melebar dapat divisualisasikan pada CT dengan adanya apendisitis akut (Gambar 2D).

d. Magnetic resonance imaging (MRI)

Pencitraan MRI muncul sebagai alternatif untuk CT pada pasien hamil dan pada pasien yang memiliki alergi terhadap bahan kontras iodium. Pencitraan MRI memiliki peran yang terbatas dalam pemeriksaan kecurigaan apendisitis. Meskipun penggunaan pencitraan MRI menghindari radiasi pengion, namun memiliki beberapa kelemahan, termasuk biaya tinggi, durasi pemeriksaan yang lama, dan ketersediaan yang terbatas di UGD. Menurut beberapa penulis, penggunaan pencitraan MRI terbatas pada pasien hamil yang hasil USG-nya tidak meyakinkan. Pada pencitraan MRI, apendiks diidentifikasi sebagai struktur tubular dengan perpanjangan T1 dan T2 intraluminal. Apendisitis didiagnosis dengan menggunakan ambang ukuran yang digunakan untuk CT. Perubahan inflamasi divisualisasikan sebagai hiperintensitas T2 pada lemak periappendiceal.

Tidak ada efek merugikan yang diketahui dari pencitraan MRI pada kehamilan di manusia, namun keamanan pencitraan MRI belum terbukti dengan pasti. Meskipun pemanasan jaringan akibat gelombang frekuensi radio, stimulasi akustik berpotensi membahayakan janin. Kondisi ini tetap ada selama waktu yang tidak terbatas, diekskresikan oleh ginjal janin dan kemudian ditelan oleh janin dengan cairan ketuban. Meskipun tidak ada bukti efek mutagenik atau teratogenik gadolinium pada manusia, efek mutagenik terlihat pada penelitian hewan. Oleh karena itu pendekatan konservatif menghindari penggunaan gadolinium bila memungkinkan pada trimester pertama.

e. Skintigrafi

Usus yang mengalami inflamasi memiliki sifat kemotaktik yang kuat dan leukosit secara aktif menginvasi apendiks pada apendisitis akut. Migrasi dan akumulasi leukosit radioaktif di apendiks adalah dasar untuk penmeriksaan ini pada pasien yang diyakini mengalami apendisitis akut. Pemindah Indium-111 yang dilabel leukosit memiliki sensitivitas sebesar 86% dan spesifisitas 93% dalam mendiagnosis apendisitis akut. Meskipun sebagian besar pemindaian ini dilakukan pada 2 jam setelah injeksi, sesekali penundaan gambar hingga 17-24 jam diperlukan.

Pemindaian leukosit berlabel koloid m-albumin Technetium-99 (TAC-WBC) tampak lebih unggul daripada Indium-111 karena lebih murah, membutuhkan waktu persiapan yang lebih singkat, memerlukan sedikit waktu untuk memindai positif (dalam 2 jam), dan memiliki dosis penyerapan radiasi yang lebih rendah, dibandingkan dengan indium-111. Sensitivitas keseluruhan metode ini adalah 89% dan spesifisitasnya 92%. Pemeriksaan ini tidak dapat diandalkan dalam mendiagnosis apendisitis pada wanita, dengan hanya sensitivitas sebesar 75% dan 43% nilai prediktif positif pada subkelompok ini. Keterbatasan pemindai leukosit berlabel radionuklida meliputi biaya, keterlambatan diagnosis, paparan radiasi, persentase pemindaian yang relatif sangat inderterminan dan penurunan sensitivitas dan spesifisitas pada wanita.

KESIMPULAN

Terlepas dari gangguan yang berhubungan dengan nyeri pada sisi kanan abdomen yang telah dijelaskan sejak berabad-abad yang lalu dengan berbagai nama dan dugaan patofisiologi, apendisitis masih merupakan penyakit yang penuh dengan misteri. Ribuan penelitian telah dikembangkan di semua bidang yang terkait dengan apendiks, namun masih belum diketahui peran organ ini dan patofisiologi apendisitis yang tepat. Semua teori masih kontroversial dan tidak ada gejala atau tanda yang dapat dianggap patognomonik pada apendisitis akut. Dengan demikian, diagnosis penyakit inflamasi apendiks ini terus menjadi sebuah tantangan medis.

Terapi Diabetes dan Resistensi Insulin dengan menghilangkan protein Gal3

Dengan menghilangkan protein galectin-3 (Gal3), sekelompok peneliti dari University of California School of Medicine mampu membalikkan proses resistensi terhadap insulin dan intoleransi glukosa pada diabetes menggunakan hewan coba tikus.

diabetes-mellitus

Dengan terikat pada reseptor insulin dalam sel,  Gal3 mencegah insulin terikat pada reseptornya sehingga mengakibatkan kondisi resistensi insulin. Tim peneliti yang dipimpin oleh Jerrold Olefsky, MD, professor of medicine di Divisi Endocrinology dan Metabolisme di UC San Diego School of Medicine, menunjukkan bahwa dengan menyingkirkan secara genetik protein Gal3 atau menggunakan inhibitor farmasi yang bekerja pada target spesifik, sensitivitas insulin dan toleransi glukosa dapat kembali normal, bahkan pada tikus berusia lebih tua. Namun, kondisi obesitas tetap tidak berubah.

Penelitian ini menempatkan protein Gal3 pada peta resistensi insulin dan diabetes pada tikus coba. Penemuan ini juga memungkinkan penerapan inhibitor protein Gal3 pada manusia sebagai pendekatan efektif dalam terapi diabetes mellitus.

Jerrold Olefsky dan peneliti lain telah mempelajari bagaimana proses inflamasi jaringan kronik telah menyebabkan resistensi insulin pada diabetes tipe 2. Pada jurnal yang dipublikasi tanggal 3 november, para peneliti menjelaskan bahwa proses inflamasi membutuhkan makrofag yaitu sel yang memiliki fungsi khusus untuk menghancurkan sel target.

Pada orang dengan obesitas, 40 persen sel jaringan adiposanya merupakan sel makrofag. Makrofag dalam prosesnya akan mensekresi Gal3, yang berfungsi sebagai pemberi sinyal untuk menarik lebih banyak makrofag ke lokasi inflamasi. Akhirnya, makin banyak makrofag, makin banyak pula produksi protein Gal3.

Lebih lanjut, para peneliti berhasil mengidentifikasi makrofag yang berasal dari sumsum tulang yang juga merupakan sumber Gal3 yang menyebabkan resistensi insulin. Kesimpulan penting lain dari penelitian ini, para peneliti menemukan bahwa gal3 disekresi oleh makrofag dan dapat menyebabkan  resistensi insulin pada sel-sel hati, sel lemak dan sel otot meski tanpa inflamasi.

Sebelumnya Gal3 dikaitkan dengan beberapa kondisi penyakit lain.  Olefsky akan melanjutkan penelitian mengenai deplesi Gal3 sebagai pilihan terapi pada steatohepatitis non alkoholik dan pada fibrosis hati dan jantung.

Pedikulosis Pubis (kutu kemaluan)

Pedikulosis pubis adalah infeksi tuma pada rambut di daerah pubis dan disekitarnya oleh Phtyhirus pubis. Pthirus pubis, merupakan serangga parasit yang hidup pada rambut di daerah kemaluan dan juga daerah tubuh lain yang berambut, seperti bulu mata, menyebabkan pediculosis ciliaris. Infeksi biasanya ditandai dengan rasa gatal yang intens di daerah pubis (kemaluan).
phtyrus-pubis-tungau/kutu-kemaluan

Etiologi

Phtyrus pubis, berukuran 1-3 mm, berkaki enam, ditularkan melalui kontak seksual.

Epidemiologi

Penyakit ini umumnya pada orang dewasa, pria maupun wanita dengan penyebaran kosmopolit. Kutu kemaluan biasanya menular pada kontak intim antar orang dewasa. Infeksi ini juga dapat terjadi pada anak-anak yaitu di alis atau bulu mata misalnya blefaritis dan pada tepi batas atas rambut kepala. Penularan dari orang tua kepada anak biasanya melalui penggunaan bersama handuk, pakaian, tempat tidur dan kloset. Kutu pubis ini, hanya dapat hidup dalam waktu singkat di luar tubuh manusia.

Penularan pada anak dapat juga diwaspadai adalah akibat tindakan pelcehan seksual oleh orang dewasa.
Klasifikasi

Infestasi kutu pada pubis (kemaluan) disebut pthiriasis pubis (pediculosis pubis). Infestasi kutu pada bulu mata disebut phtiriasis palpebrarum atau pediculosis ciliarum.

Patogenesis

Kelainan kulit yang timbul disebabkan oleh garukan untuk menghilangkan rasa gatal. Rasa gatal ini disebabkan oleh pengaruh liur dan eskreta dari kutu pada waktu mengisap darah dan biasanya makin berat pada 2 minggu atau lebih, sejak pertama kali terinfeksi.

Gejala dan Tanda

Perasaan gatal di daerah pubis dan sekitarnya terutama bila banyak keringat. Pada daerah pubis dan perut bagian bawah ditemukan bercak-bercak merah abu-abu atau kebiruan yang disebut makula serulae. Tidak hanya menyerang pubis, dapat meluas ke ketiak dan daerah lain. Kutu ini dapat dilihat dengan mata biasa dan susah untuk dilepaskan karena kepalanya dimasukkan ke dalam muara folikel rambut.
pediculosis-pubis-kutu-kemaluan

Gejala patognomonik lainnya adalah Black dot, yaitu adanya bercak-bercak hitam yang tampak jelas pada celana dalam berwarna putih yang dilihat oleh penderita pada waktu bangun tidur. Bercak hitam ini merupakan krusta berasal dari darah yang sering diinterprestasikan salah sebagai hematuria. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder dengan pembesaran kelenjar getah bening regional.
pediculosis-ciliarum


Terapi

Secara umum yang dilakukan adalah rambut kemaluan/ketiak/jenggot dicukur. Secara khusus dapat dilakukan:
1. Gama benzen heksaklorida 1% dalam bentuk krim atau lotion, dioleskan sekali sehari dapat diulang sesudah 1 minggu atau 4 hari kemudian bila belum sembuh.
2. Krotamiton 1% krim atau lotion, dioleskan sekali sehari dan dapat diulang sesudah 1 minggu.
3. Infeksi sekunder diobati dengan antibiotik seperti penisilin atau eritromisin.
4. Permethrin atau pyrethrin dengan piperonyl butoxide sangat efektif dan menjadi obat lini pertama untuk pedikulosis pubis,

PENYAKIT KUSTA (MORBUS HANSEN)

Kusta adalah penyakit infeksi Mycobakterium pada manusia yang kronik progresif, mula-mula menyerang susunan saraf tepi, selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa mulut dan hidung, sistem retikuloendotelial, mata, otot, tulang, testis, dinding pembuluh darah (terutama tipe lepromatosa) dan organ lain kecuali sistem saraf pusat. Sinonim kusta adalah Lepra dan Morbus Hansen.
wajah-penderita-lepra

Kata kusta berasal dari bahasa India kushta, dikenal sejak 1400 tahun sebelum Masehi. Kata lepra disebut dalam Kitab Injil, terjemahan dari bahasa Hebrew zaraath yang sebenarnya mencakup beberapa penyakit kulit lainnya.

EPIDEMIOLOGI

Penderita kusta tersebar di seluruh dunia. Di Indonesia tercatat 33.739 orang penderita kusta. Indonesia merupakan negara ketiga terbanyak penderitanya setelah India dan Brazil dengan prevalensi 1,7 per 10.000 penduduk.

Kusta dapat menyerang semua orang. Pria lebih banyak terkena dibandingkan wanita dengan perbandingan 2:1, walaupun ada daerah yang menunjukkan insidensi hampir sama bahkan penderita wanita lebih banyak. Perbedaan tidak begitu nyata untuk tipe tuberkuloid pada orang dewasa karena perbedaan kerentanan dari faktor-faktor kontak.

Kusta dapat mengenai semua umur, walaupun jarang dijumpai pada umur sangat muda. Kelompok umur terbanyak penderita antara 25-35 tahun dan kerentanan terhadap kusta sama untuk semua umur, kecuali bayi. Di Indonesia penderita anak dibawah umur 14 tahun sekitar 13 % tetapi anak dibawah umur 1 tahun jarang sekali. Ada usaha pencatatan penderita dibawah umur 1 tahun untuk mencari kemungkinan adanya kusta kongenital.
epidemiologi-lepra-tiap-tahunnya-di-seluruh-dunia

Terdapat perbedaan pada ras maupun geografik walaupun tidak ada bukti bahwa suatu ras bangsa lebih rentan dibandingkan lainnya. Pada ras kulit hitam insidensi bentuk tuberkuloid lebih tinggi, sedangkan kulit putih lebih cenderung tipe lepromatosa. Kemampuan penderita memperoleh imunitas sebelumnya akan melokalisir penyakit sehingga secara klinis menjadi tuberkuloid dan apabila respon imunitas seluler gagal, akan menjadi tipe lepromatosa.

Faktor lain yang berperan dalam kejadian dan penyebaran kusta diantaranya iklim (cuaca panas dan lembab), diet, status gizi, patogenitas kuman penyebab, cara penularan, keadaan sosial ekonomi dan lingkungan, varian genetik yang berhubungan dengan kerentanan, perubahan imunitas dan kemungkinan adanya reservoir diluar manusia.

Kerentaan penderita merupakan suatu faktor penting. Dua hal yang perlu diperhatikan:
  • Faktor yang membuat seseorang mudah terkena penyakit.
  • Faktor yang mempengaruhi tipe penyakit

ETIOLOGI

Kuman penyebabnya adalah Mycobacterium leprae, pleomorfik lurus, ukuran 1-8 x 0,2-0,5. Basil ini berbentuk batang gram positif, tidak bergerak dan tidak berspora, tersebar atau dalam berbagai ukuran bentuk kelompok serta berkembang biak perlahan dengan cara “binary fision” yang membutuhkan waktu 11-13 hari sehingga menyebabkan masa inkubasi kusta sangat lama (5-7 tahun) dan semua manifestasi kliniknya menjadi kronik.

Mycobacterium leprae adalah basil obligat intraseluler yang terutama berkembang biak didalam sel Schwann saraf dan makrofag kulit, dapat ditemukan didalam tanah, air, udara dan pada manusia terdapat pada permukaan kulit, rongga hidung dan tenggorokan. Basil ini dapat ditemukan dalam folikel rambut, kelenjar keringat, sekret dan mukosa hidung serta daerah erosi atau ulkus pada penderita tipe borderline dan lepromatosa.

Untuk kriteria identifikasi, ada 5 sifat khas Mycobacterium leprae, yaitu:
  1. Mycobacterium leprae merupakan parasit intraseluler obligat yang tidak dapat dibiakkan secara in vitro pada media buatan walaupun dapat diinokulasi pada binatang percobaan.
  2. Sifat tahan asam Mycobacterium leprae dapat diekstraksi oleh piridin.
  3. Mycobacterium leprae merupakan satu-satunya mikobakterium yang mengoksidasi D-Dopa (D-Dihydroxyphenylalanin).
  4. Mycobacterium leprae adalah satu-satunya spesies mikobakterium yang menginvasi dan tumbuh dalam saraf perifer.
  5. Ekstrak terlarut dan preparat Mycobacterium leprae mengandung komponen antigenik stabil dengan aktivitas imunologis yang khas, yaitu uji kulit positif pada penderita tuberkuloid dan negatif pada penderita lepromatosa.
Manusia merupakan satu-satunya sumber infeksi dan hospes alamiah. Tipe lepromatosa dengan banyak basil merupakan sumber utama penularan.

KLASIFIKASI

Menurut kongres Internasional Madrid (1953), penyakit kusta dapat dibagi atas:
  • Tipe Lepromatosa (L)
  • Tipe Tuberkuloid (T)
  • Tipe Borderline (B)
  • Tipe Indeterminan (I)
Klasifikasi tersebut berguna untuk program pemberantasan penyakit kusta. Kepentingan pokok klasifikasi penderita dalam menentukan strategi pemberantasan kusta adalah untuk
  • Identifikasi kasus-kasus infeksius
  • Identifikasi kasus-kasus yang mungkin menjadi infeksius
  • Identifikasi penderita yang mungkin akan mengalami deformitas
  • Menentukan lamanya pengobatan yang ditentukan oleh tipe penyakitnya
Sedangkan untuk penelitian dan pengobatan dipakai klasifikasi Ridley dan Jopling (1966) yang dibuat berdasarkan respon imunologis penderita, yaitu:
  • Tipe TT (Tuberkuloid Polar) merupakan tipe stabil
  • Tipe BT (Borderline Tuberkuloid)
  • Tipe BB (Mid Borderline)
  • Tipe BL (Borderline Lepromatous)
  • Tipe LL (Lepromatous Polar)
Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi adalah sebagai berikut :
KLASIFIKASI
ZONA SPEKTRUM KUSTA
Ridley & Jopling
TT
BT
BB
BL
LL
Madrid
Tuberkuloid
Borderline
Lepromatosa
Polar Tuberkuloid
Bentuk Intermediate
Polar Lepromatosa
WHO
Pausibasile (PB) / Non Basiliferus
Multibasiler (MB) / Basiliferus
Puskesmas
I dan T
B dan L

PERJALANAN PENYAKIT

Predileksi Mycobacterium leprae di daerah yang relatif dingin. Patogenitas dan daya invasifnya rendah, sebab penderita yang mengandung kuman jauh lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya.

Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit disebabkan oleh respons imun yang berbeda yang menggugah timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif sehingga disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selulernya daripada intensitas infeksinya.

Bagan patogenesis penyakit kusta:
bagan-patogenesis-penyakit-kusta-lepra-morbus-hansen

Penderita yang terkena kontak dengan Mycobacterium leprae akan timbul infeksi subklinik dan sembuh secara alamiah tanpa menunjukkan gejala atau tanda klinik. Hal ini dapat ditunjukkan dengan tes imunologik yang merupakan respons normal terhadap kontak seseorang dengan M. leprae sebagai tanda timbulnya imunitas.

Setelah M.leprae masuk tubuh, bergantung pada kerentanan orang tersebut, kalau tidak rentan tidak akan sakit dan jika rentan setelah masa tunasnya dilampaui akan timbul gejala penyakit. Tipe yang terjadi bergantung pada derajat CMI (Cell Mediated Immunity) penderita terhadap M.leprae. Kalau CMI tinggi, ke arah tuberkuloid dan kalau rendah kearah lepromatosa.

Perjalanan alamiah penyakit kusta yang tidak diobati dapat dilihat pada diagram berikut:
perjalanan-infeksi-penyakit-kusta
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan yaitu lesi yang diawali dengan bercak putih bersisik halus pada bagian tubuh, tidak gatal, kemudian membesar dan meluas. Bila saraf terkena, penderita mengeluh kesemutan/baal atau sukar menggerakkan anggota badan, yang berlanjut dengan kekakuan sendi. Rambut alispun rontok.

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TIMBULNYA PENYAKIT DAN CARA PENULARAN

Penyakit kusta banyak terjadi pada negara-negara berkembang dan faktor sosioekonomi yang rendah, lingkungan yang kurang memenuhi kebersihan dan faktor genetik berperan penting dalam penularan karena penyakit ini tidak diturunkan pada bayi yang dikandung ibu kusta.

Ada 3 faktor yang berperan dalam proses penularan, antara lain:
  1. Jalan keluar dari penderita (port of exit), terutama melalui sekresi lendir hidung (paling banyak), ulkus, air susu ibu dan usapan vagina.
  2. Cara penularannya sendiri melalui :
    - Kontak langsung antar kulit yang lama dan erat.
    - Percikan udara pernafasan (secara inhalasi), sebab Mycobacterium leprae masih dapat hidup beberapa hari dalam droplet.
    - Melalui traktus gastrointestinalis.
    - Vektor (nyamuk)
    - Mycobacterium leprae yang hidup bebas diudara.
  3. Pintu masuk kuman (port of entry) yang paling mungkin adalah traktus respiratorius, dapat juga masuk melalui kulit. Kuman mencapai permukaan kulit melalui folikel rambut, kelenjar keringat dan air susu ibu, jarang dalam urine.

PEMERIKSAAN KLINIK

Gejala dan keluhan penyakit bergantung pada:
  • Multiplikasi dan diseminasi kuman
  • Respons imun penderita terhadap kuman
  • Komplikasi yang diakibatkan kerusakan saraf perifer
Gambaran klinik kusta sangat bervariasi, tergantung dari keseimbangan antara respons imunitas seluler penderita dengan multiplikasi kuman yang ditunjukkan jelas pada stadium lanjut dan semuanya tergantung dari tipe penyakitnya:

Tipe TT

Lesi kulit satu atau beberapa, berupa makula hipopigmentasi atau erimatous bentuk bulat atau lonjong, batas tegas, kadang berupa plak dengan tepi meninggi dan tengah menipis, lesi regresi atau penyembuhan ditengah, permukaan kasar dan kering (bersisik), gangguan sensibilitas (anestesi) komplit atau inkomplit, penebalan saraf pada daerah lesi, kelemahan otot, sedikit rasa gatal disertai pemeriksaan bakteriologi negatif dan tes lepromin positif kuat. Tipe ini mempunyai imunitas tinggi terhadap Mycobacterium leprae, sehingga lesi berkembang perlahan dan tetap sukar ditemukan. Kusta tipe ini dapat sembuh sendiri tetapi bekasnya sukar diobati.

Tipe BT

Berupa makula atau plak erimatosa tak teratur, lesi satu atau beberapa, batas tak tegas, kering, mula-mula ada tanda kontraktur, anestesi dengan pemeriksaan bakteriologi positif/negatif dan tes lepromin positif/negatif. Lesi menyerupai tipe TT, tetapi bukan tipe kutub dimana lesi individual tidak begitu menunjukkan tepi yang tegas seperti tipe TT. Tepi lesi mungkin sama rata dengan kulit normal atau mungkin terdapat satelit disekitar lesi yang besar dekat saraf perifer yang menebal. Lesi yang terjadi lebih banyak dibandingkan tipe TT, lebih bervariasi dan deskuamasi lebih nyata. Hipopigmentasi dan kekeringan kulit tidak jelas serta gangguan saraf tidak seberat tipe TT dan asimetrik.

Tipe BB

Tidak menunjukkan adanya invasi kuman pada mukosa hidung, mata, tulang maupun testis. Merupakan tipe paling tidak stabil dengan gambaran klinik campuran dari tanda khas kusta, yaitu lesi dikulit banyak walau tidak sebanyak tipe lepromatous, permukaan mengkilat, ada kecenderungan simetris, bentuk makula infiltrat atau plak erimatosa, menonjol, bentuk irreguler dengan tepi samar, batas tidak tegas, kasar, lesi punched out, satelit diluar plak, saraf banyak terkena penebalan dan kontraktur tetapi tidak simetris, pemeriksaan bakteriologi positif dan tes lepromin negatif.

Tipe BL

Berupa makula infiltrat merah mengkilat, tak teratur, batas tak tegas, pembengkakan saraf, pemeriksaan bakteriologi ditemukan banyak basil dan tes lepromin negatif. Lesi lebih pleomorfik, banyak dan tersebar sehingga menyerupai tipe LL walaupun masih dapat dibedakan secara jelas dengan pemeriksaan yang teliti. “Punched out” yang merupakan tanda khas masih dapat dijumpai. Madarosis, ulserasi mukosa hidung dan keratitis belum dijumpai, kalaupun ada masih sebagian saja. Anestesi yang terjadi sama dengan tipe LL tetapi tidak simetris, dengan tanda kerusakan saraf berupa hilangnya sensasi, hipopigmentasi, berkurangnya keringat, gugurnya rambut dan pembesaran saraf terjadi lebih awal.

Tipe LL

Infiltrat difus berupa nodula simetri, makula multipel sedikit hipopigmentasi, papula infiltrat agak mengkilat. Jumlah lesi sangat banyak, permukaan halus, lebih eritem, batas tak tegas, tidak ada gangguan anestesi dan anhidrosis pada stadium dini disertai pemeriksaan bakteriologi positif kuat dan tes lepromin negatif. Gangguan sensibilitas (anestesi) dan sekuele saraf bilateral pada stadium akhir, penebalan kulit progresif, madarosis, ulserasi nasal dan “sadle nose”, ginekomastia, orkitis, atropi testis dan facies leonina. Penderita tidak mampu melawan infeksi sehingga hasilnya akan berkembang tanpa terkontrol. Kuman banyak ditemukan diseluruh badan, terutama dikulit dan serabut saraf. Organ-organ yang dapat terserang antara lain kulit, serabut saraf, mukosa, hepar, lien, kelenjar limfe, testis, mata dan dinding pembuluh darah.

Tipe Indeterminate (I)

Jumlah lesi sedikit, satu atau lebih makula hipopigmentasi dengan sisik sedikit dan kulit sekitar normal, asimetrik, batas tidak tegas, sedikit kering, sedikit gangguan fungsi keringat, sedikit atau tidak didapatkan gangguan sensibilitas, basil lepra sangat sedikit (jarang dijumpai) sehingga pemeriksaan bakteriologi negatif dan tes lepromin positif. Tipe ini tidak disebutkan dalam klasifikasi Ridley dan Jopling, diagnosisnya didasarkan atas observasi klinik secara teratur. Lebih dari separuh penderita kusta tipe ini sembuh tanpa pengobatan dan menimbulkan kekebalan terhadap Mycobacterium leprae. Selain pemeriksaan kulit harus diperiksa/dipalpasi saraf tepi (n. ulnaris, n. radialis, n.aurikularis magnus dan n. poplitea), mata (lagoftalmos), tulang (kontraktur atau absorpsi) dan rambut (alis mata, kumis dan lesi itu sendiri)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Bakteriologik

Untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan pengobatan termasuk penilaian hasil pengobatan dan penentuan adanya resistensi pengobatan. Sediaan dibuat dari kerokan jaringan, irisan kulit atau apusan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam.

Bakterioskopik negatif pada penderita kusta bukan berarti orang tersebut tidak mengandung Mycobacterium leprae. Dua hal yang perlu diperhatikan:
  1. Index Bakteri (IB)
    Menilai kepadatan hasil yang dimulai dari 0 sampai +6 dan memberikan gambaran jumlah bakteri pada penderita meliputi kuman hidup (solid) dan mati (non solid), index dihitung dari rata-rata Index Bakteri sediaan apus yang diperiksa dan setiap penderita harus diperiksa minimal 6 sediaan.
  2. Index Morfologi (IM)
    Ditentukan apabila I.B lebih dari +3, merupakan prosentase kuman berbentuk solid dari seluruh kuman, berguna untuk mengetahui beberapa hal sebagai berikut :
    - Infeksiositas penderita
    - Resistensi kuman terhadap pengobatan
    - Keadaan penderita

Pemeriksaan Histopatologik

Dilakukan apabila:

  • Diagnosis tidak pasti (tipe indeterminate), untuk biopsi harus menyertakan kulit normal
  • Untuk menentukan klasifikasi secara tepat
  • Untuk menentukan macam penyakit kusta, misalnya antara reaksi down grading dengan up grading
  • Untuk menentukan kemajuan pengobatan


Tes Histamin

Histamin yang disuntikkan secara intradermal kedalam kulit normal akan menyebabkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kulit normal berupa bintul-bintul dan eritema “histamine flare”. Kerusakan serabut saraf dilihat dari berkurangnya ukuran bintul dan eritema, penting untuk menentukan penyebab suatu makula hipopigmentasi.

Tes Pilokarpin

Proses berkeringat tergantung pada integritas serabut saraf parasimpatis. Apabila suatu makula hipopigmentasi disebabkan karena kusta, maka respon kelenjar keringat terhadap obat kolinergik akan berkurang.

Tes Lepromin

Berguna untuk menentukan klasifikasi penyakit dan prognosisnya.

Lain-lain, seperti pemeriksaan anestesia dengan jarum atau air panas dan tes keringat dengan pinsil tinta (tes Gunawan)

DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit kusta dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan bakteriologis, hanya pada kasus-kasus tertentu memerlukan pemeriksaan tambahan.

Terdapat tanda-tanda kardinal penyakit kusta, yaitu :
  1. Anestesia Dapat terjadi pada masing-masing lesi kulit atau pada kulit daerah inervasi saraf yang terkena.Tes sensibilitas kulit seperti tes untuk temperatur, rasa nyeri dan sentuhan ringan harus dikerjakan pada semua penderita untuk mengetahui adanya anestesi.
  2. Lesi-lesi kulit Infiltrat, makula, papula, nodulus dan lainnya timbul tidak diketahui, kadang akut tanpa rasa gatal, tetapi dengan anestesi perlangsungannya lambat (bertahun-tahun).
  3. Penebalan saraf perifer setempat Neuritis karena kusta sering menyebabkan penebalan atau pembesaran saraf. Pemadatan dan perubahan bentuk ini disertai dengan kelemahan otot yang diinervasi serabut saraf tersebut, selain dapat terjadi atropi maupun anhidrosis. Penebalan saraf paling sering terlihat pada n. auricularis magnus, n. ulnaris, n. medianus, n. radialis, n. tibialis posterior dan n. peroneus.
  4. Ditemukannya Mycobacterium leprae (bakteriologis positif) Ditemukannya basil tahan asam terutama pada tipe lepromatosa dan borderline.
Diagnosis penyakit kusta dapat ditegakkan jika dijumpai paling sedikit 2 dari 3 tanda kardinal pertama dan diagnosis akan semakin kuat jika ditambah tanda yang ke-4.

DIAGNOSIS BANDING

Beberapa hal penting dalam menentukan diagnosis banding kusta:
  • Ada makula hipopigmentasi
  • Ada daerah anestesi
  • Pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan basil tahan asam
  • Ada pembengkakan/pengerasan saraf tepi atau cabangnya
Penentuan diagnosis banding dari penyakit kusta lebih didasarkan pada efloresensi/ bentuk lesi kulit tiap tipe penyakit.
  • Tipe I (makula hipopigmentasi). Diagnosis banding: Tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea, dermatitis seboroika, liken simpleks kronis.
  • Tipe TT (makula erimatosa dengan pinggir meninggi). Diagnosis banding: Tinea korporis, psoriasis, lupus erimatosus tipe diskoid atau pitiriasis rosea.
  • Tipe BT, BB, BL (infiltrat merah tak berbatas tegas). Diagnosis banding: Selulitis, erisipelas ataupun psoriasis.
  • Tipe LL (bentuk nodula). DD: SLE, dermatomiositis atau erupsi obat.

PENATALAKSANAAN

Non farmakologi
  • Rehabilitasi
    Dilakukan untuk cacat tubuhnya dengan jalan operasi dan fisioterapi. Fungsi dan kosmetik dapat diperbaiki walaupun hasil tidak sempurna.
    Memberikan lapangan pekerjaan yang sesuai dengan cacat tubuh agar dapat berorientasi dan meningkatkan harga dirinya
  • Rehabilitasi kejiwaan

Farmakologi

Kombinasi atau MDT (Multi Drug Treatment) yang mulai diterapkan tahun 1971 untuk tipe I, TT dan BT terdiri dari DDS (Diamino Difenil Sulfon), klofazimin dan rifampisin merupakan obat anti kusta yang paling banyak digunakan saat ini karena banyak kasus resisten terhadap pengobatan tunggal.
  • DDS
    Paling banyak dipakai dan paling murah sehingga sesuai untuk negara berkembang yang sosial ekonominya rendah walaupun sering menyebabkan resistensi, dosis 100 mg/hari.
  • Rifampisin Dosis 600 mg setiap bulan. Pemberian monoterapi memperbesar terjadinya resistensi. Keduanya diberikan selama 6-9 bulan, pemeriksaan bakteriologi dilakukan setelah 6 bulan pengobatan dan pengawasan selama 2 tahun.
  • Klofazimin Dosis 50 mg/hari, 100 mg selang sehari atau 3 x 100 mg setiap minggu. Bersifat anti inflamasi dengan efek samping berupa warna kecoklatan pada kulit dan kekuningan sclera seperti ikterus.
MDT dengan beberapa alternatif yang telah ditetapkan pada Rapat Konsultasi Kusta Nasional (RKKN) untuk kusta multibasiler (LL, BL, BB) adalah sebagai berikut:
  • Rifampisin 600 mg setiap bulan
  • DDS 100 mg setiap hari
  • Klofazimin 300 mg/bulan, diteruskan 50 mg setiap hari, 100 mg selang sehari atau 3 x 100 mg setiap minggu. Pengobatan dilakukan selama 2-3 tahun dan pemeriksaan bakteriologi setiap 3 bulan
  • Bila pengobatan pertama tidak dapat dilaksanakan, maka dilakukan MDT alternatif. Rifampisin 1200 mg dosis tunggal sekali saja.

PROGNOSIS

Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih singkat serta prognosis menjadi lebih baik. Bila sudah ada kontraktur dan ulkus kronik, prognosis menjadi kurang baik.

REAKSI KUSTA

Definisi reaksi kusta:
Episode akut dari penyakit kusta dengan gejala konstitusi, aktivasi dan atau timbul efloresensi baru dikulit.

Klasifikasi reaksi kusta:
  • Eritema Nodosum Leprosum (ENL)
    Umumnya terjadi pada kusta tipe BL atau LL. Yang berperan penting adalah sistem imunologis humoral. Gejala konstitusional berupa demam, menggigil, mual, nyeri sendi, sakit pada saraf dan otot. Pada kulit timbul eritema, nodus dan bila nodus pecah menimbulkan ulkus. Predileksi antara lain lengan tungkai dan dinding perut.
  • Reaksi Pembalikan (Reaksi Reversal, Reaksi Upgrading)
    Umumnya pada kusta tipe BT, BB dan BL. Yang berperan penting adalah sistem imunologis seluler. Gejala konstitusi lebih ringan dari ENL. Gejala kulit lesi-lesi kusta menjadi lebih banyak dan lebih aktif secara mendadak. Tidak timbul nodus dan kadang ada jejak neuritis.
Penatalaksanaan reaksi kusta :
  • Eritema Nodosum Leprosum (ENL) :
    - Antipiretik-analgetik: Parasetamol atau Metampiron 4 x 500 mg
    - Kortikosteroid: Prednison, dosis awal 20-40 mg/hari dalam 4 dosis
    - Klofazimin 300 mg/hari
    - Obat antikusta lain diteruskan
  • Reaksi Pembalikan (Reaksi Reversal, Reaksi Upgrading)
    - Bila timbul neuritis, berikan kortikosteroid (Prednison 30-60 mg/hari)
    - Analgetik dan antipiretik jika perlu
    - Obat kusta yang lain diteruskan