Terapi Diabetes dan Resistensi Insulin dengan menghilangkan protein Gal3

Dengan menghilangkan protein galectin-3 (Gal3), sekelompok peneliti dari University of California School of Medicine mampu membalikkan proses resistensi terhadap insulin dan intoleransi glukosa pada diabetes menggunakan hewan coba tikus.

diabetes-mellitus

Dengan terikat pada reseptor insulin dalam sel,  Gal3 mencegah insulin terikat pada reseptornya sehingga mengakibatkan kondisi resistensi insulin. Tim peneliti yang dipimpin oleh Jerrold Olefsky, MD, professor of medicine di Divisi Endocrinology dan Metabolisme di UC San Diego School of Medicine, menunjukkan bahwa dengan menyingkirkan secara genetik protein Gal3 atau menggunakan inhibitor farmasi yang bekerja pada target spesifik, sensitivitas insulin dan toleransi glukosa dapat kembali normal, bahkan pada tikus berusia lebih tua. Namun, kondisi obesitas tetap tidak berubah.

Penelitian ini menempatkan protein Gal3 pada peta resistensi insulin dan diabetes pada tikus coba. Penemuan ini juga memungkinkan penerapan inhibitor protein Gal3 pada manusia sebagai pendekatan efektif dalam terapi diabetes mellitus.

Jerrold Olefsky dan peneliti lain telah mempelajari bagaimana proses inflamasi jaringan kronik telah menyebabkan resistensi insulin pada diabetes tipe 2. Pada jurnal yang dipublikasi tanggal 3 november, para peneliti menjelaskan bahwa proses inflamasi membutuhkan makrofag yaitu sel yang memiliki fungsi khusus untuk menghancurkan sel target.

Pada orang dengan obesitas, 40 persen sel jaringan adiposanya merupakan sel makrofag. Makrofag dalam prosesnya akan mensekresi Gal3, yang berfungsi sebagai pemberi sinyal untuk menarik lebih banyak makrofag ke lokasi inflamasi. Akhirnya, makin banyak makrofag, makin banyak pula produksi protein Gal3.

Lebih lanjut, para peneliti berhasil mengidentifikasi makrofag yang berasal dari sumsum tulang yang juga merupakan sumber Gal3 yang menyebabkan resistensi insulin. Kesimpulan penting lain dari penelitian ini, para peneliti menemukan bahwa gal3 disekresi oleh makrofag dan dapat menyebabkan  resistensi insulin pada sel-sel hati, sel lemak dan sel otot meski tanpa inflamasi.

Sebelumnya Gal3 dikaitkan dengan beberapa kondisi penyakit lain.  Olefsky akan melanjutkan penelitian mengenai deplesi Gal3 sebagai pilihan terapi pada steatohepatitis non alkoholik dan pada fibrosis hati dan jantung.

This Is The Newest Post